Соединив использование химического препарата с физическими
нагрузками, исследователи создали супер-мышей, способных бегать в 1,7
раз дольше своих обычных собратьев.
Мышечные волокна бывают двух типов: быстро сокращающиеся волокна II
типа, ответственные за выработку энергии и скорость, и медленно
сокращающиеся, но устойчивые к утомлению волокна I типа, обеспечивающие
выносливость. Тренировки на выносливость запускают генетические
изменения, смещающие метаболизм мышечной ткани на преимущественную
активность медленных волокон, в большей степени использующих в качестве
источника энергии жиры (быстрые волокна предпочитают расщеплять
углеводы).
Ученые продемонстрировали способность двух препаратов повышать
выносливость мышей посредством изменения метаболических параметров мышц
животных. Первый препарат под рабочим названием AICAR даже для
малоподвижных животных дает такой же эффект, как физические упражнения.
Однако максимальный эффект достигается при комбинировании второго
препарата GW1516 с нагрузками – мыши приобретают способность бегать на
65-70% дольше. Механизм действия этих препаратов отличается от
механизма действия анаболических стероидов и других разрабатываемых в
настоящее время препаратов, увеличивающих мышечную массу без повышения
выносливости.
В более ранней работе Рональд Эванс (Ronald Evans) и его коллеги
сумели создать генетически модифицированных «мышей-марафонцев»,
выносливость которых вдвое превышала выносливость обычных животных.
Подобные эксперименты проводили и другие исследователи.
В новой работе Эванс с соавторами сумели достичь того же эффекта с
помощью препаратов – это первый шаг на пути переноса предыдущих
результатов на практику.
Изучаемые исследователями соединения изменяют сигнальный механизм,
опосредуемый белком PPAR-delta, однако со слегка отличающимися
результатами. Один из препаратов, действующий на сигнальный механизм на
ранней стадии, увеличивает выносливость животных на 44%. Для мышечной
ткани он является своего рода заменителем ежедневных упражнений.
Еще более эффективен второй препарат, непосредственно активирующий
PPAR-белок, однако работает он только в сочетании с упражнениями. Он не
оказывает влияния на малоподвижных животных, однако в результате его
действия активные мыши могут бегать на 60-75% дольше. Если полученные
результаты подтвердятся в клинических испытаниях, новые препараты можно
будет использовать для повышения эффективности физических упражнений, в
особенности для особенно нуждающихся в этом пациентов с ожирением и
высоким риском развития диабета.
Судя по всему, наиболее эффективное лечение – комбинация препарата и
упражнений – репрограммирует метаболизм мышечной ткани и превращает
быстрые волокна в медленные. У активных мышей, которым давали активатор
PPAR-дельта, количество «медленных» волокон увеличивалось на 38% по
сравнению с группой контроля (принимавшими препарат, но малоподвижными
животными). При этом формировался уникальный профиль генной экспрессии,
частично повторяющий то, что происходит при активных физических
нагрузках.
На сегодняшний день исследователи не знают, оказывают ли
экспериментальные препараты аналогичное действие на человека.
(Активатор PPAR-дельта уже проходил клинические испытания как средство
для лечения ожирения и нормализации уровня холестерина, однако
результаты еще не опубликованы.) Авторы считают, что повышение
эффективности физических нагрузок с помощью новых препаратов поможет
огромному количеству пациентов с лишним весом. Однако они подчеркивают,
что если люди начнут принимать их не вместе, а «вместо» упражнений, это
очень сильно снизит ценность их достижения.
Кроме того, новые препараты могут оказаться объектом злоупотребления
спортсменов, поэтому авторы, совместно с Всемирным антидопинговым
агентством, занимаются разработкой тестов на выявление одного из них.
Однако, на сегодняшний день не ясно, будут ли новые препараты повышать
выносливость тренированных атлетов. Согласно результатам биопсий, у
бегунов на длинные дистанции 80-90% мышечной ткани составляют
«медленные» волокна, поэтому какой эффект будет оказывать на них
активатор PPAR-дельта, пока неясно.
|